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    我国学者在缺血性心力衰竭的免疫发病机制领域取得重要进展

    日期 2019-08-27   来源:医学科学部   作者:彭彧华 江虎军  【 】   【打印】   【关闭

      在国家自然科学基金杰出青年基金项目(批准号:81525003)等资助下,华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科程翔教授研究团队在缺血性心力衰竭的免疫发病机制领域取得重要进展。相关研究成果以“Pathologic T-cell Response in Ischaemic Failing Hearts Elucidated by T-cell Receptor Sequencing and Phenotypic Characterization”(缺血性心力衰竭患者心脏局部T淋巴细胞免疫组库特征及免疫功能表型的研究)为题,于2019年7月31日在国际心血管领域著名期刊European Heart Journal(《欧洲心脏杂志》)发表。华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管内科唐婷婷、朱亦橙及心血管外科董念国为并列第一作者,程翔为通讯作者。论文链接:https://academic.oup.com/eurheartj/advance-article-abstract/doi/10.1093/eurheartj/ehz516/5542066?redirectedFrom=fulltext。

      免疫细胞参与心肌梗死后的坏死组织清除及梗死修复,同时也参与梗死后心力衰竭的发展,但缺血性心力衰竭患者心脏局部T淋巴细胞免疫组库特征及免疫功能表型尚未明了。该研究团队发现在梗死后心力衰竭患者的心脏局部存在显著的T细胞应答;心脏局部的T细胞具有克隆扩增和组织特异性的表型,分泌促纤维化及促凋亡因子参与不良心室重构,且能再次进入外周循环;CLEC9A+树突状细胞及HLA-DR+巨噬细胞参与心脏局部T细胞应答的调控;多个HLA等位基因与心脏局部T细胞应答相关,其中HLA-A*11:01和HLA-B*46:01或许能够作为遗传标志物用来预测心肌梗死后重度心力衰竭的发生发展。该研究进一步证实了免疫机制参与心肌梗死后缺血性心力衰竭的发生发展,有望为心肌梗死后心力衰竭的预测和免疫学治疗提供更为精细的靶点。

     

    图. 研究概要图




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