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    我国学者合作在节食延缓衰老机制方面取得重要进展

    日期 2020-03-06   来源:医学科学部   作者:姚刚  【 】   【打印】   【关闭

      在国家自然科学基金项目(批准号:81921006, 81625009, 91749202等)等资助下,中国科学院动物研究所刘光慧研究组、曲静研究组、中国科学院基因组研究所张维绮研究组及美国索尔克生物学研究所贝尔蒙特研究组等科研机构合作,在节食延缓衰老机制方面取得新进展。研究成果以“Caloric Restriction Reprograms the Single-Cell Transcriptional Landscape of Rattus Norvegicus Aging(卡路里限制重塑衰老大鼠的单细胞转录组景观研究)”为题,于2020年2月27日在线发表在Cell(《细胞》)上,论文链接:https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)30152-5。

      增龄伴随的多器官渐进性功能衰退,是一系列衰老相关重大疾病(如神经退行性疾病、心血管疾病和糖尿病等)的关键诱因。细胞种类的多样性决定了组织器官的异质性和复杂性,从而导致各组织器官在衰老过程中呈现出不同的细胞及分子特性。在衰老干预方面,卡路里限制(即节食)已在多个物种中被证明是延缓衰老的重要途径,但其组织细胞特异的具体分子机制尚不明确。

      刘光慧、曲静和张维绮等研究团队通过单细胞测序技术,首次绘制了哺乳动物衰老和节食状态下的9种组织器官共计20多万个单细胞和单核转录组图谱。研究发现,多组织免疫炎症压力的升高是衰老的标志性特征。一方面,节食可以有效地逆转免疫细胞比例在衰老过程中的异常变化。另一方面,在衰老过程中约四分之一因衰老而改变的基因表达能够被节食逆转。这些可逆转表达的基因主要为编码炎症反应和脂质代谢相关的调控蛋白和转录因子,其中,S100a8Ybx1等基因可能是介导多组织衰老,且受节食调控的关键性节点分子或标志物。此外,研究者还发现衰老能够导致多种组织的细胞间通讯过载,而节食可以抑制这些异常变化。

      该研究首次从不同维度出发,系统评估了衰老和节食对机体不同类型组织细胞的影响,揭示了节食通过调节多组织免疫炎症通路延缓衰老的新型分子机制,为衰老预警提供了新型生物学标志物,也为进一步探索衰老及相关疾病的干预策略奠定了理论基础。

    图. 衰老和节食影响大鼠多组织稳态的系统生物学研究




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