图：新冠病毒N501Y突变导致致病传染力增加
在国家自然科学基金项目资助下（批准号：21771103, 21977047），南京大学郑鹏课题组和董咸池课题组合作，针对新冠病毒变异株具有更强传染性的分子机制问题，利用单细胞力谱技术、分子动力学模拟和经典的蛋白结合动力学等技术方法，进行了系统和深入的探索工作。相关研究成果以“刺突蛋白N501Y突变增强新冠病毒与人体受体ACE2间的结合”（“N501Y Mutation of Spike Protein in SARS-CoV-2 Strengthens its Binding to Receptor ACE2”）为题在线发表在期刊eLife上。论文链接：https://elifesciences.org/articles/69091。
新型冠状病毒肺炎(COVID-19)过去两年内在全世界蔓延，给人类社会造成了巨大的损失和危害。新冠病毒SARS-CoV-2是导致该疾病的主要病原体，之后又陆续出现了传染性更强的突变株Alpha、Beta和Gamma等。为理解这些突变株具有更强传染性的原因，研究团队利用单细胞力谱技术定量测量了不同突变株和人体受体间的相互作用强度，并结合分子动力学模拟在原子水平进行分析和验证。研究结果发现病毒表面刺突蛋白受体结合域(RBD)上N501Y氨基酸突变是导致这些变异株更强结合受体蛋白ACE2的原因，且该突变大幅提升了病毒黏附细胞的强度和概率（图）。此项研究为进一步理解和监控新冠病毒以及设计相关中和抗体提供了重要的分子信息。值得一提的是，该成果被八月份出版的世界卫生组织(WHO)新冠变异株监控报告所引用，作为介绍该突变影响的重要参考文献之一（引用链接https://apps.who.int/iris/handle/10665/343775）。